Infection ostéoarticulaire de l'enfant et de l'adulte

Item 156 UE VII


1 - Pour comprendre

1.1 - Généralités

  • On distingue des entités cliniques variées parmi les infections ostéoarticulaires, selon le terrain, la localisation et la présence ou non de matériel étranger et la durée d’évolution.
  • Dans la grande majorité des cas, l’origine est bactérienne, à la suite de la diffusion d’un germe provenant d’un foyer infectieux à distance via son passage dans la circulation sanguine.
  • Le diagnostic microbiologique se fait par prélèvement au site de l’infection et/ou la présence d’un germe compatible dans des hémocultures.
  • Outre le traitement de l’infection ostéoarticulaire, il faut aussi chercher d’autres localisations, en particulier une endocardite.

Les infections ostéoarticulaires sont graves et leur prise en charge est urgente et hospitalière.

1.2 - Principaux germes responsables d’infections ostéoarticulaires selon le terrain

Ces éléments sont décrits dans le tableau 11.1.

 

Tableau 11.1. Principaux germes responsables d’infections ostéoarticulaires selon le terrain.

Nouveau-né et enfant

Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, entérobactéries, Haemophilus influenzae, Kingella kingae

Toxicomanie intraveineuse et immunodépression

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, anaérobies, BGN dont Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans

Drépanocytose

Salmonella sp., Haemophilus influenzae, pneumocoque

Contact avec des animaux

Pasteurellose, brucellose, staphylocoques, anaérobies, Streptobacillus, borréliose (Lyme)

Infection sur matériel*

Staphylococcus aureus et staphylocoques à coagulase négative, streptocoques, BGN, Streptococcus pyogenes, anaérobies (Cutibacterium acnes)

Infection après gestes locaux**

Staphylococcus aureus et staphylocoques à coagulase négative, BGN, streptocoques

Pied diabétique

Staphylococcus aureus et staphylocoques à coagulase négative, Streptocoques pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, anaérobies, entérocoques, entérobactéries

* Prothèse articulaire, chirurgie du rachis.

** Injection rachidienne ou intra-articulaire de corticoïdes, cathéter veineux, hémodialyse, etc.

BGN : bacilles à Gram négatif.

 

Des recommandations récentes de prise en charge sont disponibles pour l’arthrite septique (2020, SFR [Société française de rhumatologie], SPILF [Société de pathologie infectieuse de langue française], SOFCOT [Société française de chirurgie orthopédique et traumatologique]) ainsi que pour les spondylodiscites infectieuses (2022, SPILF).

2 - Spondylodiscites infectieuses

2.1 - Définition

Une spondylodiscite est l’infection d’un disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents. Le diagnostic est souvent retardé (délai moyen d’un mois par rapport au début des symptômes). La spondylodiscite infectieuse est une urgence diagnostique.

Tout doit être mis en œuvre pour isoler le germe afin de guider le choix de l’antibiothérapie.

Comme pour les infections articulaires, deux voies d’inoculation sont possibles :

  • voie hématogène: c’est le mode de contamination le plus fréquent, à partir d’un foyer infectieux à distance, à la faveur d’un épisode bactériémique;
  • inoculation directe: elle fait suite à un geste chirurgical ou percutané sur le rachis. La présence d’une fièvre et/ou d’une douleur rachidienne et/ou d’une anomalie cicatricielle (désunion cicatricielle, écoulement) doit faire suspecter une spondylodiscite postopératoire.

2.2 - Épidémiologie

Les spondylodiscites infectieuses à pyogènes représentent 20 % des infections ostéoarticulaires. Elles touchent le plus souvent des patients de sexe masculin (70 % des cas) après 50 ans (âge moyen de 60 ans) et ceux immunodéprimés (alcoolisme, diabète, néoplasie, insuffisance rénale ou hépatique, hémodialyse, toxicomanie intraveineuse, rhumatisme inflammatoire chronique, infection par le VIH, thérapeutique immunosuppressive, etc.).

Les agents infectieux impliqués sont :

  • dans plus de 50% des cas, un staphylocoque (S.aureusouS.epidermidis);
  • un bacille à Gram négatif, représentant environ 15% des cas (augmentant avec l’âge) de spondylodiscite:Escherichia coli,Pseudomonas,Proteus,Klebsiella,Enterobacter,Salmonella;
  • le streptocoque, responsable d’environ 15% des spondylodiscites bactériennes, volontiers associées à une endocardite;
  • la tuberculose, dont l’infection rachidienne est aussi appelée «mal de Pott», qui reste une cause rare en France de spondylodiscite. Le mal de Pott a des expressions cliniques variées et peut toucher tous les étages du rachis. Il est fréquemment associé à des collections desparties molles (abcès pottiques) et peut entraîner des troubles neurologiques graves etdes déformations rachidiennes importantes;
  • Candida albicans, une cause exceptionnelle sauf sur des terrains particuliers tels que les héroïnomanes ou chez des patients avec immunodépression profonde;
  • la brucellose, désormais rare en France, pour l’essentiel contractée dans les pays tiers où la maladie animale est insuffisamment ou pas contrôlée, ou à partir d’aliments importés de ces pays.

En termes de localisation, la spondylodiscite est le plus souvent unifocale (90 % des cas) avec une large prédominance sur le rachis lombaire ou lombosacré (70 %), puis le rachis thoracique (20 %), puis le rachis cervical (10 %).

2.3 - Quand faut-il évoquer le diagnostic?

2.3.1 - Arguments cliniques

Douleurs vertébrales

Les douleurs vertébrales sont présentes dans la quasi-totalité des cas. Il s’agit de rachialgies inflammatoires, tenaces, sans facteur déclenchant et mal calmées par le repos.

Elles peuvent se compliquer de douleurs radiculaires, voire de signes d’atteinte médullaire (paraparésie, rétention d’urine) en cas d’abcès intracanalaire ou de destruction vertébrale avec compression médullaire.

Raideur vertébrale

Il s’agit d’une raideur majeure, multidirectionnelle, se traduisant par une contracture invincible des muscles paravertébraux.

Signes généraux

La fièvre est présente dans seulement 50 % des cas au diagnostic. Elle peut être rapportée, ainsi que des frissons, au début de l’histoire clinique.

Porte d’entrée infectieuse

Il faudra s’atteler à rechercher la porte d’entrée de l’infection, en particulier cutanée, endocardite, digestive ou iatrogène (voie veineuse, pacemaker, geste invasif, etc.). Sa recherche sera guidée par le type de germe mis en évidence.

2.3.2 - Arguments biologiques

Ils sont peu spécifiques. L’hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles est inconstante. Un syndrome inflammatoire non spécifique avec élévation de la CRP est presque constant et d’intensité variable.

2.3.3 - Arguments d’imagerie

Radiographies

Compte tenu d’un décalage radioclinique de 3 à 4 semaines, les radiographies sont normales au début et peuvent le rester longtemps. Ces signes se manifestent sous la forme :

  • d’un pincement du disque;
  • d’un aspect flou des plateaux vertébraux, en miroir;
  • d’érosions des plateaux vertébraux qui se développent de part et d’autre du disque intervertébral de manière encore plus tardive.

IRM

C’est l’examen de référence pour le diagnostic précoce de spondylodiscite (fig. 11.1).

Elle peut néanmoins être normale dans les 7 à 10 premiers jours d’évolution de l’infection. Elle doit examiner l’ensemble du rachis et inclure des séquences T1, T2 avec saturation de graisse (STIR) et T1 avec injection de gadolinium. Les signes IRM sont caractéristiques :

  • signal inflammatoire (hypersignal en séquences STIR ou T1 après injection de gadolinium, hyposignal en T1) du disque et des plateaux vertébraux adjacents;
  • abcès périvertébraux ou épidurite infectieuse.

Dans les spondylodiscites iatrogènes, les images IRM sont difficiles à interpréter en période postopératoire récente.

Fig. 11.1. Spondylodiscite bactérienne.
Aspect IRM d’une spondylodiscite bactérienne C5-C6. Aspect hypo-intense des vertèbres et du disque en séquence pondérée T1 et hyperintense en séquence T2 STIR. Prise de contraste après injection de gadolinium.

 

TEP-scan au 18FDG

C’est l’examen recommandé en cas de contre-indication à l’IRM. Il montre précocement une hyperfixation des plateaux vertébraux adjacents mais sa spécificité est plus faible que celle de l’IRM. Le TEP-scan peut également détecter une greffe septique à distance, dans les organes profonds.

Scanner

Il sera effectué en cas de contre-indication à l’IRM et de non-accès à un PET-scan. Il permet de déceler des érosions des plateaux, un abcès périvertébral ou épidural, ou d’évaluer la sévérité de la destruction osseuse pouvant être à l’origine d’une instabilité. Il sert également à guider la ponction-biopsie discovertébrale.

La scintigraphie n’est plus recommandée dans l’exploration des spondylodiscites infectieuses.

2.4 - Comment faire le diagnostic?

L’identification du germe est essentielle pour confirmer le diagnostic et guider le traitement. Le traitement antibiotique ne doit jamais être débuté avant la réalisation des prélèvements bactériologiques.

Cette identification repose sur :

  • 1.les hémocultures:
    – à faire systématiquement même en l’absence de fièvre et à répéter lors de pics fébriles supérieurs à 38 °C, ou de frissons ; deux paires d’hémocultures doivent être faites au minimum ;

    – elles sont positives dans 75 % des cas ;
    – des hémocultures positives et une imagerie (IRM) de spondylodiscite affirment le diagnostic et permettent de se passer de biopsie discovertébrale ;
  • 2.la ponction-biopsie discovertébrale:
    – à faire si les hémocultures sont négatives ;

    – elle permet d’isoler le germe dans 30 à 91 % des cas ;
    – elle est le plus souvent réalisée en radiologie interventionnelle ou sous TDM ;
    – la biopsie permet un examen histologique, révélant la présence d’une ostéite sans caractère de spécificité et parfois de lésions granulomateuses évocatrice d’infection à mycobactéries. En cas de première biopsie négative, une deuxième biopsie doit être proposée, notamment après fenêtre antibiotique en cas d’antibiothérapie préalable.

L’association à une endocardite n’est pas exceptionnelle, de l’ordre de 5 à 20 % des cas ; elle doit donc être recherchée systématiquement cliniquement (souffle) et par échographie en cas d’infection à Staphylococcus sp., Streptococcus sp. ou Enterococcus sp., en particulier en cas de bactériémie ou de matériel intracardiaque.

2.5 - Pronostic et surveillance

Le pronostic dépend de la précocité de l’antibiothérapie. Les douleurs et la raideur commencent à s’atténuer dès les premiers jours du traitement, puis elles disparaissent progressivement.

La surveillance porte sur :

  • des paramètres cliniques: température, douleur, examen neurologique, tolérance des antibiotiques;
  • des paramètres biologiques: CRP, effets indésirables de l’antibiothérapie (fonctions rénale, hématologique, hépatique);
  • des paramètres radiographiques: l’évolution peut se faire vers la constitution d’un bloc vertébral, correspondant à la fusion des corps vertébraux, alors que le disque intervertébral a disparu; si la destruction est importante, il peut apparaître une angulation en cyphose responsable de douleurs rachidiennes mécaniques.

L’IRM n’a aucun intérêt dans la surveillance systématique.

2.6 - Traitement

Le choix de l’antibiothérapie est guidé par le contexte clinique et les résultats microbiologiques. La sévérité et le terrain imposent toujours une hospitalisation.

2.6.1 - Antibiothérapie

  • Pas de traitement probabiliste.
  • En cas de signes de gravité immédiats (sepsis avec score SOFA [Sepsis-related Organ Failure Assessment] ≥2), l’antibiothérapie peut être exceptionnellement débutée après au moins deux paires d’hémocultures.
  • L’administration initiale se fait obligatoirement par voie IV lorsqu’il existe une bactériémie pour une durée minimale de 7 jours suivie d’un relais per os. Elle peut être débutée per os dans les cas non bactériémiques compte tenu de la bonne biodisponibilité des antibiotiques tels que les fluoroquinolones, la clindamycine ou la rifampicine.
  • Elle doit être adaptée à la bactérie mise en évidence (tableau11.2), bactéricide, à posologie élevée en cas d’utilisation d’uneβ-lactamines pour obtenir une bonne diffusion osseuse.
  • Après obtention de l’apyrexie, régression des douleurs, normalisation ou amélioration significative du syndrome inflammatoire, un relais par voie orale peut être décidé en fonction des données de l’antibiogramme.
  • L’antibiothérapie sera poursuivie pour une durée totale de 6 semaines. La durée sera prolongée en cas de spondylodiscite tuberculeuse ou brucellienne.

 

Tableau 11.2. Principaux antibiotiques selon les germes.

Bactérie

Antibiothérapie initiale

Relais possibles en fonction de l’antibiogramme

Staphylococcus sp. méti-sensible

Pénicilline M (cloxacilline ou oxacilline)

ou :

C1G (céfazoline)

Rifampicine + fluoroquinolone

ou :

Clindamycine + fluoroquinolone

Staphylococcus sp. méti-résistant

Vancomycine

ou :

Téicoplanine

Rifampicine + fluoroquinolone

Streptococcus sp.

Enteroccocus sp.

Amoxicilline

(+ gentamycine si entérocoque)

Amoxicilline

ou :

Clindamycine

BGN (sauf P. aeruginosa)

C3G (ceftriaxone ou céfotaxime)

Fluoroquinolone

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidime + amikacine

Pas de relais per os

Cutibacterium acnes

Amoxicilline

ou :

Clindamycine

Amoxicilline

ou :

Clindamycine

BGN : bacilles à Gram négatif ; C1G : céphalosporine de première génération ; C3G : céphalosporine de troisième génération.

2.6.2 - Immobilisation

Une évaluation de la stabilité de la lésion doit être effectuée par un spécialiste du rachis. S’il n’y a pas d’instabilité (donc pas d’indication chirurgicale) et que les douleurs sont contrôlées, le décubitus dorsal strict n’est plus recommandé.

S’il est nécessaire, il doit être le plus court possible.

L’immobilisation par un corset rigide sur mesure est indiquée dans les spondylodiscites cervicales et de la charnière thoracolombaire. Pour les atteintes lombaires, une immobilisation semi-rigide peut être proposée pour la gestion de la douleur, permettant ainsi de reverticaliser plus rapidement le patient.

2.6.3 - Rééducation

La rééducation est fondamentale pour permettre une reprise d’autonomie la plus rapide possible. Dès l’antalgie suffisante et la mise en place d’un corset, la station debout et assise devront être réalisées pour diminuer le risque de complications de décubitus.

Un régime hyperprotidique est à conseiller pour prévenir au maximum l’amyotrophie et les complications cutanées.

2.6.4 - Chirurgie

La chirurgie n’est en général pas nécessaire, sauf en cas de compression neurologique sévère à la phase aiguë ou de déformation rachidienne sévère et invalidante à distance.

3 - Arthrites septiques

3.1 - Définition

Il s’agit de la prolifération intra-articulaire d’un micro-organisme cultivable — ce qui les distingue des arthrites réactionnelles.

Leur incidence annuelle est classiquement évaluée à 5 cas pour 100 000.

L’arthrite septique est une urgence diagnostique et nécessite une hospitalisation :

  • d’un point de vue articulaire, la dégradation cartilagineuse (chondrolyse) est très rapide en l’absence de traitement adapté et génère des séquelles majeures;
  • d’un point de vue général, le risque de sepsis sévère est important (septicémie, choc septique, endocardite, autres localisations septiques et décès).

Les éléments déterminants du pronostic sont la rapidité de la prise en charge thérapeutique et l’antibiothérapie orientée par le contexte clinique et les prélèvements microbiologiques.

3.2 - Diagnostic clinique

3.2.1 - Arguments cliniques

Le tableau habituel d’arthrite septique à pyogènes est celui d’une monoarthrite aiguë associant :

  • une douleur majeure de siège articulaire d’apparition brutale;
  • un épanchement avec impotence fonctionnelle totale de l’articulation: les mouvements actifs et passifs de l’articulation sont extrêmement douloureux et quasi impossibles. Il existe une attitude antalgique de l’articulation, en flexion le plus souvent (flessum);
  • des signes inflammatoires cutanés, surtout pour une articulation superficielle;
  • une fièvre dans la moitié des cas;
  • des signes de sepsis dans un tiers des cas.

La localisation la plus fréquente est le genou chez l’adulte et la hanche chez l’enfant, mais toutes les articulations peuvent être touchées. Dans la majorité des cas, l’atteinte est monoarticulaire.

En cas d’infection mycobactérienne (BK, mycobactéries atypiques), le tableau est au contraire celui d’une monoarthrite chronique.

3.2.2 - Arguments paracliniques

Le diagnostic repose sur l’analyse du liquide articulaire. La ponction articulaire est donc systématique devant toute suspicion d’arthrite septique :

  • le liquide ponctionné est inflammatoire, habituellement trouble ou puriforme;
  • avec hypercellularité: cellularité >2000/mm3, mais le plus souvent >50000/mm3avec une majorité de polynucléaires neutrophiles (>90%), qui n’est cependant pas spécifique (pouvant être rencontré dans les arthrites microcristallines ou auto-immunes).

On note habituellement un syndrome inflammatoire avec augmentation de la CRP parfois associée à une hyperleucocytose à PNN.

Toute monoarthrite aiguë fébrile doit faire réaliser des hémocultures répétées.

3.2.3 - Diagnostic différentiel

  • Autres causes d’arthrites aiguës:
    – les rhumatismes microcristallins (goutte, chondrocalcinose) peuvent se manifester par une monoarthrite de début brutal, parfois fébrile avec impotence fonctionnelle majeure ; il est indispensable d’effectuer une recherche de microcristaux lors de la ponction articulaire ;
    – d’autres pathologies inflammatoires comme les arthrites réactionnelles (shigelles, Chlamydia, etc.), une poussée de polyarthrite rhumatoïde ou de spondylarthrite peuvent parfois mimer une arthrite septique au stade initial.
  • Autres causes pouvant mimer une arthrite infectieuse:
    – bursite : dans certaines localisations (coude, genou), il faut distinguer une arthrite septique d’une bursite (olécrânienne, prépatellaire) infectieuse. En cas de bursite, il n’y a pas ou peu de limitation des amplitudes articulaires, un aspect inflammatoire marqué de la peau et, souvent, une porte d’entrée cutanée en regard ;
    – infections des parties molles (érysipèle, lymphangite, abcès sous-cutanés) : on peut aussi évoquer à tort une atteinte articulaire en regard, compte tenu de l’œdème inflammatoire péri-articulaire. La mobilisation de l’articulation est dans ce cas possible.

3.3 - Contamination et facteurs favorisants

Les modes de contamination et les facteurs favorisants sont comparables à ceux des spondylodiscites ou des ostéites. Elles touchent le plus souvent des patients après 50 ans ou immunodéprimés (alcoolisme, diabète, néoplasie, insuffisance rénale ou hépatique, hémodialyse, toxicomanie intraveineuse, rhumatisme inflammatoire chronique, infection par le VIH, thérapeutique immunosuppressive, etc.).

3.4 - Diagnostic bactériologique

3.4.1 - Ponction articulaire

La ponction articulaire est le premier geste indispensable et urgent pour confirmer le caractère septique de l’arthrite et préalable à toute antibiothérapie. Le prélèvement doit être adressé en urgence au laboratoire de bactériologie.

Dans de rares cas difficiles, une biopsie synoviale est réalisée avec mise en culture de la synovie.

3.4.2 - 2.Confirmation bactériologique du diagnostic

La mise en évidence du germe est réalisée grâce :

  • à la ponction articulaire;
  • aux hémocultures.

Les sérologies bactériennes n’ont pas d’intérêt dans ces arthrites septiques à germes banals.

3.4.3 - 3.Agents infectieux

Il s’agit par ordre de fréquence décroissante de :

  • Staphylococcus aureusdans 60% des cas, mais aussiStaphylococcus epidermidissurtout en cas d’inoculation directe;
  • bacilles à Gram négatif: dans 20% des cas, surtout chez le sujet âgé (la porte d’entrée étant urinaire ou digestive);
  • streptocoques dans 15 à 20% des cas, dont la porte d’entrée dépendra de l’espèce retrouvée: peau pour les groupes A, C et G, tube digestif pourStreptococcus gallolyticus, buccodentaire pour les streptocoques non groupables, A et B, sinus, bronches, terrain particulier (myélome, immunodépression) pour le pneumocoque.

3.5 - Imagerie

Les examens complémentaires d’imagerie ont peu d’intérêt diagnostique en cas d’arthrite superficielle et ne doivent en aucun cas retarder la ponction articulaire et les différents prélèvements à visée diagnostique. À l’inverse, en cas d’atteinte d’une articulation profonde (par exemple, coxofémorale), l’échographie permettra de confirmer la présence d’un épanchement et de guider la ponction.

3.5.1 - Radiographie standard

La radiographie standard a peu d’intérêt diagnostique en raison de son retard par rapport à la clinique. Cependant, elle permet de rechercher une arthropathie sous-jacente et d’avoir un bilan initial de l’articulation pour le suivi futur.

Au stade de séquelle, l’arthrite septique entraîne un pincement diffus de l’interligne articulaire, avec érosions osseuses sous-chondrales, sans ostéophyte.

3.5.2 - Échographie ostéoarticulaire

L’échographie ostéoarticulaire permet de faire la distinction entre une bursite et une arthrite dans les cas douteux, et de détecter des abcès des parties molles. Elle permet de guider la ponction d’un épanchement liquidien d’une articulation profonde (par exemple, coxofémorale).

3.6 - Traitement des arthrites septiques

Il s’agit d’une urgence : la ponction articulaire pour analyse du liquide synovial doit être réalisée rapidement.

  • L’antibiothérapie ne doit être commencée qu’après réalisation des prélèvements articulaires.
  • En cas de signes de gravité immédiats (sepsis avec score SOFA ≥2) et si la ponction articulaire n’est pas possible rapidement, l’antibiothérapie peut être exceptionnellement débutée avant la ponction mais après au moins deux paires d’hémocultures.
  • En cas de liquide purulent, il peut être débuté une antibiothérapie probabiliste dès les prélèvements faits (en général, antibiothérapie anti-staphylocoque).
  • En l’absence de signes de gravité ou de liquide purulent, on attendra le résultat des prélèvements microbiologiques pour débuter une antibiothérapie adaptée au germe.
  • Le patient doit être hospitalisé en milieu adapté en fonction des signes de gravité (réanimation ou service de médecine).
  • L’antibiothérapie est initialement prescrite par voie intraveineuse avec un relais per os en fonction du germe, du terrain, de l’évolution.
  • Elle doit être adaptée à la bactérie mise en évidence (cf.tableau11.2).
  • Après obtention de l’apyrexie, régression des douleurs, normalisation ou amélioration significative du syndrome inflammatoire, un relais par voie orale peut être décidé.
  • L’antibiothérapie sera alors poursuivie pour une durée totale de 4 à 6 semaines avec une surveillance clinique (température, douleur, raideur, tolérance des antibiotiques), biologiques (CRP, effets indésirables de l’antibiothérapie).
  • Mise au repos de l’articulation (décharge pour une articulation du membre inférieur), mais l’immobilisation stricte doit être évitée, hormis à la phase initiale (orthèse à but antalgique), en raison du risque d’enraidissement articulaire.
  • La prévention des complications thromboemboliques est systématique (membres inférieurs+++).
  • La rééducation (isométrique) sera débutée précocement dès l’amélioration des douleurs, avec remise en charge progressive.
  • Des ponctions articulaires évacuatrices itératives peuvent être réalisées à la phase initiale de l’arthrite septique pour diminuer l’inoculum bactérien et réduire la douleur en cas d’épanchement abondant persistant.
  • La chirurgie (lavage articulaire ±synovectomie) n’est pas systématique à la phase initiale. Elle peut être indiquée en l’absence d’évolution favorable après 5 à 7 jours de traitement médical adapté.

3.6.1 - Traitement médical des arthrites septiques

  • L’antibiothérapie est initialement prescrite par voie intraveineuse avec un relais per os en fonction du germe, du terrain, de l’évolution.
  • Elle doit être adaptée à la bactérie mise en évidence (cf. tableau 11.2).
  • Après obtention de l’apyrexie, régression des douleurs, normalisation ou amélioration significative du syndrome inflammatoire, un relais par voie orale peut être décidé.
  • L’antibiothérapie sera alors poursuivie pour une durée totale de 4 à 6 semaines avec une surveillance clinique (température, douleur, raideur, tolérance des antibiotiques), biologiques (CRP, effets indésirables de l’antibiothérapie).

3.6.2 - Traitements associés des arthrites septiques

  • Mise au repos de l’articulation (décharge pour une articulation du membre inférieur), mais l’immobilisation stricte doit être évitée, hormis à la phase initiale (orthèse à but antalgique), en raison du risque d’enraidissement articulaire.
  • La prévention des complications thromboemboliques est systématique (membres inférieurs +++).
  • La rééducation (isométrique) sera débutée précocement dès l’amélioration des douleurs, avec remise en charge progressive.
  • Des ponctions articulaires évacuatrices itératives peuvent être réalisées à la phase initiale de l’arthrite septique pour diminuer l’inoculum bactérien et réduire la douleur en cas d’épanchement abondant persistant.
  • La chirurgie (lavage articulaire ± synovectomie) n’est pas systématique à la phase initiale. Elle peut être indiquée en l’absence d’évolution favorable après 5 à 7 jours de traitement médical adapté.

4 - Ostéite et ostéomyélite

4.1 - Définition

L’ostéite septique est un terme générique qui définit une infection de l’os, quelle que soit la nature (bactérienne, mycotique ou parasitaire) et quel que soit le mode de contamination du tissu osseux.

Le terme d’ostéomyélite est réservé aux infections osseuses par voie hématogène, plus fréquentes chez l’enfant et sur certains terrains particuliers (drépanocytose).

Les facteurs favorisants sont les mêmes que pour toute infection ostéoarticulaire. Il faut y ajouter un facteur particulier : la drépanocytose, au cours de laquelle les ostéomyélites (notamment à salmonelles) sont particulièrement fréquentes.

4.2 - Physiopathologie

La contamination osseuse peut se faire :

  • par inoculation directe: le plus fréquent chez l’adulte, après un traumatisme (fracture ouverte, plaie pénétrante) ou lors d’une chirurgie (implantation d’un matériel d’ostéosynthèse);
  • par contiguïté sur une plaie chronique (cas du pied diabétique);
  • par voie hématogène: l’ostéomyélite survient majoritairement chez l’enfant et est exceptionnelle chez l’adulte.

Staphylococcus aureus est en cause dans plus de 60 % des cas. Les autres germes le plus couramment impliqués sont les streptocoques, les bactéries à Gram négatif, certains anaérobies et le bacille tuberculeux. Aucun germe n’est identifié dans 10 à 15 % des cas.

4.3 - Quand faut-il évoquer le diagnostic?

4.3.1 - Arguments cliniques

Le diagnostic d’ostéite est évoqué devant :

  • des douleurs osseuses localisées:
    – elles sont associées dans la forme aiguë hématogène à des signes inflammatoires locaux, à une fièvre et une altération de l’état général ;
    – dans la forme chronique, le tableau est plus insidieux : les douleurs évoluent par poussées entrecoupées de périodes d’accalmie ; l’os est douloureux à la pression ;
  • au cours de l’évolution, des abcès des parties molles peuvent se développer, voire une fistulisation à la peau.

Chez l’enfant, les ostéomyélites se traduisent en général par des douleurs intenses pseudo-fracturaires, à proximité de certains cartilages de croissance (« près du genou et loin du coude ») avec impotence fonctionnelle majeure et fièvre élevée.

4.3.2 - 2.Arguments biologiques

L’hyperleucocytose est inconstante. La CRP (voire la VS) est habituellement élevée mais, dans les formes chroniques « quiescentes », le bilan peut être normal et faussement rassurant.

4.3.3 - 3.Arguments d’imagerie

Les radiographies mettent en évidence des anomalies de la structure osseuse dès la 3e ou 4e semaine d’évolution. Les lésions infectieuses peuvent prendre différents aspects :

  • ostéolyse métaphysaire mal limitée cernée d’une zone de condensation;
  • aspect pseudotumoral avec appositions périostées plurilamellaires;
  • abcès intraosseux au stade tardif.

L’IRM est l’examen clé, car elle montre un signal inflammatoire de la médullaire osseuse bien avant que n’apparaissent les images radiographiques ou scanographiques. Elle permet également de mettre en évidence un abcès des parties molles.

Le scanner permet une étude fine de la corticale osseuse, d’éventuels séquestres ou abcès intraosseux, et la visualisation d’abcès dans les parties molles.

4.4 - Comment faire le diagnostic?

L’isolement du germe est indispensable pour affirmer le diagnostic et pour guider l’antibiothérapie, qui doit être prolongée. Le germe doit être recherché par :

  • la biopsie du tissu osseux: c’est l’examen indispensable pour étude microbiologique et histologique (présence d’un infiltrat inflammatoire de l’os constitué essentiellement de polynucléaires; peut rarement révéler la présence de granulomes épithélioïdes gigantocellulaires au cours de la tuberculose ou de filaments mycéliens en cas d’infection fongique); elle permet enfin le diagnostic différentiel avec certaines tumeurs osseuses en cas de doute diagnostique;
  • la ponction d’un abcès profond;
  • les hémocultures: des séries d’hémocultures sont réalisées à titre systématique; elles sont répétées en cas de poussées fébriles ou de frissons et après la biopsie osseuse ou la ponction d’un abcès.

4.5 - Pronostic et surveillance

Le pronostic dépend essentiellement de la rapidité du diagnostic et de la précocité du traitement antibiotique efficace. La restitution ad integrum est la règle lorsque le traitement est débuté suffisamment tôt. Les lésions se consolident et l’os retrouve progressivement un aspect radiologique normal. Lorsque le diagnostic a été fait avec retard ou si le traitement n’est que partiellement efficace, les séquelles orthopédiques peuvent être sévères.

4.6 - Traitement

4.6.1 - Traitement antibiotique

Le traitement antibiotique est débuté après réalisation des prélèvements et identification du germe en cause. Il suit les mêmes règles que le traitement des spondylodiscites infectieuses et des arthrites septiques avec une bi-antibiothérapie à bonne diffusion osseuse : fluoroquinolones (sauf chez l’enfant), lincosamides, rifampicine, acide fusidique, cotrimoxazole, fosfomycine, cyclines, pristinamycine.
En revanche, la durée de cette antibiothérapie sera plus prolongée que celles des arthrites septiques et spondylodiscites, parfois jusqu’à 3 mois.

4.6.2 - Traitement chirurgical

La prise en charge de l’ostéite de l’adulte est médico-chirurgicale. Différents gestes chirurgicaux en milieu spécialisé peuvent alors s’imposer : parage/curetage des zones infectées, exérèse de séquestres, ou résections osseuses étendues de type « pseudo-carcinologiques ».

5 - Cas particulier de l’ostéite infectieuse surpieddiabétique

5.1 - Épidémiologie

Le diabète mal équilibré, associé à un retard de prise en charge d’une plaie ou d’un ulcère (mal perforant plantaire), est à l’origine de la majorité des infections sur pied diabétique. Un quart des patients diabétiques présentera au cours de sa vie une plaie du pied avec, dans un cas sur deux, une infection avec un risque important de migration à l’os sous-jacent. Cela entraîne une morbidité majeure et peut conduire à une amputation.

Quatre éléments participent à cette complication infectieuse du pied, spécifique au diabète :

  • la neuropathie diabétique, qui conduit à une perte de la sensibilité progressive de la peau et des tissus sous-cutanés;
  • la vasculopathie diabétique, qui conduit à un retard de cicatrisation et à une moins bonne pénétration des antibiotiques.;
  • l’immunodépression liée au diabète;
  • les contraintes au niveau du pied, qui favorisent l’ischémie et la diffusion aux structures musculaires et osseuses situées à proximité.

5.2 - Comment faire le diagnostic?

L’infection osseuse sur pied diabétique est fréquente (30 % des infections du pied diabétique) avec une atteinte préférentielle de l’avant-pied.
Il n’est pas toujours évident de la diagnostiquer car les tableaux cliniques sont divers, en général sans signes de sepsis grave.
Il faudra s’aider notamment de l’IRM pour affirmer l’extension osseuse (ostéite) et/ou articulaire d’une infection des parties molles sur plaie.
Les facteurs prédictifs d’une infection chez un patient diabétique porteur d’une plaie chronique sont :

  • la localisation d’une plaie à proximité d’un os;
  • la taille (>2cm2);
  • la profondeur de la plaie (>3mm);
  • un antécédent d’ostéite septique au même niveau.

En cas d’ostéite suspectée à l’imagerie, seule la biopsie du tissu osseux (transcutanée ou chirurgicale) peut permettre de faire le diagnostic microbiologique (le plus souvent un staphylocoque).

D’un point de vue ostéoarticulaire, le diagnostic différentiel est essentiellement l’ostéo-arthropathie neurogène liée au diabète (pied de Charcot), qui n’est pas liée à une infection.

5.3 - Traitement de l’ostéite sur pied diabétique

L’ostéite sur pied diabétique justifie obligatoirement une prise en charge multidisciplinaire. Elle devra comprendre :

  • bi-antibiothérapie à bonne diffusion osseuse, adaptée au germe, prolongée (6 à 12semaines selon les cas);
  • soins locaux et débridement (éventuellement au bloc);
  • contrôle glycémique;
  • prise en charge podologique (lutte contre les zones d’appui);
  • éducation du patient sur les risques du pied diabétique et les modalités de prévention;
  • mise en décharge du pied par exemple par une chaussure orthopédique adaptée;
  • vérification du statut vaccinal (tétanos);
  • bilan vasculaire et électromyographique (facteurs de risque).



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