Infection ostéoarticulaire de l'enfant et de l'adulte

Item 153 UE 6


1 - Pour comprendre

1.1 - Épidémiologie

On distingue des entités cliniques variées parmi les infections ostéoarticulaires, selon le terrain (enfant, adulte, immunodéprimé, drépanocytose…), sur la présence ou non de matériel étranger (infection sur prothèse, broche…) et selon la localisation (rachis : spondylodiscite infectieuse, ou articulations périphériques : arthrites septiques). Dans la grande majorité des cas, l'origine est bactérienne, suite à la diffusion d'un germe provenant d'un foyer infectieux à distance (peau ++, dents, urine, etc.) via son passage dans la circulation sanguine (phase bactériémique). Le diagnostic microbiologique se fait par prélèvement au site de l'infection (discovertébral, articulaire, osseux) et/ou la présence d'un germe compatible dans des hémocultures, qui devront être systématiquement réalisées. Outre le traitement de l'infection ostéoarticulaire, il faut aussi chercher d'autres localisations, en particulier une endocardite.
Les infections ostéoarticulaires sont graves avec encore une importante mortalité et leur prise en charge est urgente et hospitalière, dès le diagnostic suspecté.

1.2 - Principaux germes responsables d'infections ostéoarticulaires selon le terrain

Ces éléments sont décrits dans le tableau 12.1.

Tableau 12.1 : Principaux germes responsables d'infections ostéoarticulaires selon le terrain.

Nouveau-né et enfant Staphylococcus aureus, Staphylococcus pyogenes, entérobactéries, Haemophilus influenzae
Toxicomanie intraveineuse et immunodépression Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, anaérobies, BGN dont Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans
Drépanocytose Salmonella species, Haemophilus influenzae, pneumocoque
Contact avec des animaux Pasteurellose, brucellose, staphylocoques, anaérobies, streptobacillus, borréliose (Lyme)
Infection sur matériel (prothèse articulaire, chirurgie du rachis) Staphylococcus aureus et coagulase négatif, streptocoques, BGN, Staphylococcus pyogenes, anaérobies (Proponiobacterium acnes)
Infection sur gestes locaux (injection rachidienne ou intra-articulaire de corticoïdes, cathéter veineux, hémodialyse, etc.) Staphylococcus aureus et coagulase négatif, BGN, streptocoques
Pied diabétique Staphylococcus aureus et coagulase négatif, Streptocoques pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, anaérobies, entérocoques, entérobactéries

BGN : bacilles Gram négatif.

2 - Spondylodiscites infectieuses

2.1 - Définition

Une spondylodiscite est l'infection d'un disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents. Le diagnostic est trop souvent retardé à l'origine d'un délai de plus d'un mois en moyenne par rapport au début des symptômes. La spondylodiscite infectieuse est une urgence diagnostique. Tout doit être mis en oeuvre pour isoler le germe afin de guider le choix de l'antibiothérapie. Comme pour les infections articulaires, deux voies d'inoculation sont possibles :

  • voie hématogène : c'est le mode de contamination le plus fréquent, à partir d'un foyer infectieux à distance, à la faveur d'un épisode septicémique ou bactériémique ;
  • inoculation directe : elle fait suite à un geste chirurgical ou percutané sur le rachis.

2.2 - Épidémiologie

Les spondylodiscites infectieuses à germes banals représentent 20 % des infections ostéoarticulaires. Elles touchent le plus souvent des patients de sexe masculin (70 % des cas) après cinquante ans (âge moyen de 60 ans) et ceux immunodéprimés (alcoolisme, diabète, néoplasie, insuffisance rénale ou hépatique, hémodialyse, toxicomanie intraveineuse, rhumatisme inflammatoire chronique, infection par le VIH, thérapeutique immunosuppressive, etc.).
Les agents infectieux impliqués sont :

  • dans plus de 50 % des cas, un staphylocoque (aureus ou epidermidis) ;
  • un bacille Gram négatif représente environ 15 % des cas (augmente avec l'âge) de spondylodiscite : Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Salmonella ;
  • le streptocoque est responsable d'environ 15 % des spondylodiscites bactériennes, souvent associées à une endocardite ;
  • la brucellose est désormais rare en France, pour l'essentiel contractée dans les pays tiers où la maladie animale est insuffisamment ou pas contrôlée, ou à partir d'aliments importés de ces pays ;
  • la tuberculose, dont l'infection rachidienne est aussi appelée « mal de Pott », reste une cause rare en France de spondylodiscite. Le mal de Pott a des expressions cliniques variées et peut toucher tous les étages du rachis. Il est fréquemment associé à des collections des parties molles (abcès pottiques) et peut entraîner des troubles neurologiques graves et des déformations rachidiennes importantes ;
  • Candida albicans est une cause exceptionnelle sauf sur des terrains particuliers tels que les héroïnomanes.

En termes de localisation, la spondylodiscite est le plus souvent unifocale (90 % des cas) avec une large prédominance sur le rachis lombaire ou lombosacré (70 %), puis le rachis thoracique (20 %), puis le rachis cervical (10 %).

2.3 - Quand faut-il évoquer le diagnostic ?

2.3.1 - Arguments cliniques

a. Douleurs vertébrales
Elles sont présentes dans la quasi-totalité des cas. Il s'agit de rachialgies inflammatoires, tenaces sans facteur déclenchant et mal calmée par le repos. Elles peuvent se compliquer de douleurs radiculaires, variables selon la topographie : sciatique, cruralgie, névralgie intercostale, voire de signes d'irritation médullaire (paraparésie, rétention d'urine) en cas d'épidurite associée ou d'abcès intracanalaire.

b. Raideur vertébrale
Il s'agit d'une raideur majeure, multidirectionnelle, se traduisant par une contracture invincible des muscles paravertébraux.

c. Signes généraux
La fièvre n'est pas toujours présente (50 % des cas) au diagnostic. Une fièvre élevée, des frissons sont parfois notés au début de l'histoire clinique.

d. Porte d'entrée infectieuse
Il faudra s'atteler à rechercher la porte d'entrée de l'infection : plaie cutanée ou morsure, endocardite éventuellement sur pacemaker, intervention chirurgicale récente, gestes invasifs (voie veineuse, infiltration, etc.).

2.3.2 - Arguments biologiques

L'hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles est inconstante. Un syndrome inflammatoire non spécifique avec élévation de la CRP est presque constant et d'intensité variable. Les hémocultures seront répétées pour documenter l'infection.

2.3.3 - Arguments d'imagerie

a. Radiographies
Compte tenu d'un décalage radioclinique de trois à quatre semaines, les radiographies sont normales au début et peuvent le rester longtemps. Les premiers signes de spondylodiscite apparaissent sous la forme d'un pincement du disque, de l'aspect flou des plateaux vertébraux. Puis des érosions des plateaux vertébraux se développent en miroir, de part et d'autre d'un disque vertébral dont le pincement s'accentue. Il faut aussi rechercher une tuméfaction des parties molles adjacentes sous la forme d'un fuseau paravertébral.

b. Scanner
Lorsque les radiographies sont normales, le scanner centré sur l'étage rachidien douloureux permet de montrer précocement une érosion d'un angle vertébral, voire un abcès périvertébral ou épidural. En général, il sert principalement à guider la ponction-biopsie discovertébrale.

c. IRM
C'est l'examen le plus pertinent pour le diagnostic de spondylodiscite (fig. 12.1). L'IRM permet un diagnostic très précoce. Elle peut néanmoins être normale dans les 10 premiers jours d'évolution de l'infection et devra alors être répétée. Au-delà de 10 jours d'évolution, sa valeur prédictive négative est proche de 100 %. Elle a une grande valeur localisatrice car elle permet d'examiner sur une même coupe l'ensemble d'un segment rachidien. Il faut demander une IRM de l'ensemble du rachis. Les signes IRM sont très caractéristiques : signal inflammatoire (hypersignal en séquences STIR ou T1 après injection de gadolinium, hyposignal en T1) du disque et des deux plateaux vertébraux adjacents, abcès périvertébraux ou épidurite infectieuse. Dans les spondylodiscites iatrogènes, les images IRM sont difficiles à interpréter en période postopératoire récente.

Fig. 12-1 : Spondylodiscite bactérienne.
Aspect IRM (séquence pondérée en T1 après injection intraveineuse de gadolinium) : hypersignal du disque intervertébral (prise de contraste par le gadolinium) avec abcès dans les parties molles prévertébrales et dans l'espace péridural.

COFER




d. Scintigraphie au technétium et TEP-scan
Ces examens montrent précocement une hyperfixation de deux plateaux vertébraux adjacents mais leur spécificité est plus faible que l'IRM. Ils restent l'indication de choix en cas de contre-indication de l'IRM (pacemaker par exemple). Le TEP-scan a l'avantage de pouvoir éventuellement détecter une greffe septique à distance, dans les organes profonds.

2.4 - Comment faire le diagnostic ?

L'identification du germe est essentielle pour confirmer le diagnostic et guider le traitement. Le traitement antibiotique ne doit jamais être débuté avant la réalisation des prélèvements bactériologiques.
Cette identification repose sur différents éléments.

2.4.1 - Des arguments indirects

Ce sont :

  • les hémocultures, à faire systématiquement et à répéter lors de pics fébriles supérieurs à 38 °C, de frissons, et immédiatement après la ponction-biopsie vertébrale. Des hémocultures positives et une imagerie (IRM) de spondylodiscite affirment le diagnostic et permettent de se passer de biopsie discovertébrale ;
  • avec une valeur moindre :
    - l'ECBU,
    - une échographie cardiaque transthoracique ou transSsophagienne en cas de doute à la recherche d'une endocardite. L'association à une endocardite n'est pas exceptionnelle (10 à 20 % des cas) ; elle doit donc être recherchée systématiquement cliniquement (souffle) et par échographie en cas d'infection à Cocci Gram +, en particulier en cas d'infection à streptocoque.

2.4.2 - Un argument direct

La ponction-biopsie discovertébrale permet d'isoler le germe dans 70 à 80 % des cas. Elle est le plus souvent réalisée en radiologie interventionnelle ou sous TDM. La biopsie permet, en outre, un examen histologique, révélant la présence d'une ostéite sans caractère de spécificité éliminant une lésion néoplasique et parfois des lésions granulomateuses (mycobactéries). Celle-ci devrait être complétée systématiquement d'une ponction d'une collection paravertébrale si elle existe, permettant un meilleur rendement diagnostique que la biopsie osseuse. En cas de première biopsie négative, il ne faut pas hésiter à la renouveler car la deuxième peut être positive, sous réserve que les antibiotiques ne soient pas débutés dans l'intervalle. En cas d'antibiothérapie préalable une « fenêtre » doit être mise en oeuvre avant de réaliser le prélèvement. Des hémocultures post-ponction-biopsie discovertébrale sont habituellement recommandées.
Dans de rares cas difficiles un prélèvement chirurgical est réalisé pour obtenir une plus grosse quantité de matériel.

2.5 - Pronostic et surveillance

Le pronostic dépend de la précocité de l'antibiothérapie. L'évolution est rapidement favorable dès qu'une antibiothérapie efficace est entreprise. Les douleurs et la raideur commencent à s'atténuer dès les premiers jours du traitement, puis elles disparaissent progressivement.
La surveillance porte sur :

  • des paramètres cliniques : température, douleur, examen neurologique ;
  • des paramètres biologiques : CRP, dépistage des complications de l'antibiothérapie (fonctions rénale, hématologique, hépatique) ;
  • des paramètres radiologiques. L'évolution peut se faire vers la constitution d'un bloc vertébral, correspondant à la fusion des corps vertébraux, alors que le disque intervertébral a disparu. Si la destruction est importante, il peut apparaître une angulation en cyphose responsable de douleurs rachidiennes mécaniques par trouble statique.

Les images IRM mettent beaucoup de temps à se normaliser, à distance de l'arrêt de l'antibiothérapie. L'IRM ne fait donc pas partie des examens à réaliser dans la surveillance d'une spondylodiscite infectieuse, sauf si une complication neurologique comme une compression médullaire ou radiculaire par un abcès épidural apparaît.

2.6 - Traitement

Le traitement doit être débuté dès que les prélèvements bactériologiques sont réalisés. La sévérité et le terrain imposent un traitement en hospitalisation.

2.6.1 - Antibiothérapie

Elle s'administre par voie IV puis per os.
Elle doit être adaptée à la bactérie mise en évidence (tableau 12.2), bactéricide, à posologie élevée en cas d'utilisation d'une β-lactamines ou d'un glycopeptide pour obtenir une bonne diffusion osseuse (nécessitant dans ce cas une administration intraveineuse).

Tableau 12.2 : Principaux antibiotiques selon les germes.


Bactérie
Antibiothérapie initialeRelais possibles en fonction de l'antibiogramme
Staphylococcus sp méti-Sensible Pénicilline M (cloxacilline) ou C1G (ceftazoline) Rifampicine + fluoroquinolone
Staphylococcus sp méti-Résistant Vancomycine ou teicoplanine  
Streptococcus sp
Enteroccocus sp
Amoxicilline (+ gentamicine si entérocoque) Amoxicilline
Clindamycine
BGN (sauf P. aeruginosa) C3G (ceftriaxone ou cefotaxime) Fluoroquinolone
P. aeruginosa Tazocilline ou ceftazidime
+ amikacine
 

C1G : céphalosporine de première génération ; C3G : céphalosporine de troisième génération.
Après obtention de l'apyrexie, régression des douleurs, normalisation ou amélioration significative du syndrome inflammatoire, un relais par voie orale peut être décidé en fonction des données de l'antibiogramme.
Des dosages d'antibiotiques, un dépistage des complications du traitement sont préconisés.
L'antibiothérapie (adaptée au germe) sera alors poursuivie, pour une durée totale de 6 semaines. L'antibiothérapie sera plus longue en cas de spondylodiscite tuberculeuse ou de brucellose (6 - à 12 mois selon les équipes).

2.6.2 - Immobilisation

Le décubitus est souvent nécessaire en début de traitement à but antalgique mais il ne doit pas être prolongé au-delà de 15 jours et sous couvert d'une prophylaxie thromboembolique. L'immobilisation par un corset rigide sur mesure est utile en début de traitement : elle a un bon effet antalgique, permettant de reverticaliser plus rapidement le patient. Elle pourrait limiter, dans certains cas, l'angulation en cyphose du foyer vertébral à distance.

2.6.3 - Rééducation

Elle est fondamentale pour permettre une reprise d'autonomie le plus rapidement possible. Elle débute dès J1, par des exercices de renforcement musculaire des membres inférieurs au lit pour éviter au maximum l'amyotrophie et la raideur articulaire. Dès l'antalgie suffisante et la mise en place d'un corset, les stations assise et debout devront être réalisées pour diminuer le risque de complication de décubitus.
Un régime hyperprotidique est à conseiller pour prévenir au maximum l'amyotrophie et les complications cutanées.

2.6.4 - Chirurgie

La chirurgie n'est en général pas nécessaire, sauf en cas de complications :

  • compression neurologique sévère à la phase aiguë : sciatique, compression médullaire, syndrome de la queue de cheval ;
  • déformation cyphotique résiduelle compliquée de compression médullaire et/ou radiculaire.

3 - Arthrites septiques

3.1 - Définition

Il s'agit de la prolifération intra-articulaire d'un micro-organisme cultivable - ce qui distingue l'arthrite septique de l'arthrite dite réactionnelle. Son incidence annuelle est classiquement évaluée à cinq cas pour 100 000. L'arthrite septique est urgence diagnostique et nécessite une hospitalisation :

  • d'un point de vue articulaire, la dégradation cartilagineuse (chondrolyse) est très rapide en l'absence de traitement adapté et génère des séquelles cartilagineuses majeures ;
  • d'un point de vue général, le risque de sepsis sévère est important (septicémie, choc septique, endocardite, autres localisations septiques et décès).

Toute suspicion d'arthrite septique impose une prise en charge spécialisée, urgente et hospitalière. Les éléments déterminants du pronostic sont la rapidité de la prise en charge thérapeutique et l'adéquation du traitement antibiotique qui ne doit pas être débuté avant la réalisation des prélèvements microbiologiques.

3.2 - Diagnostic clinique

3.2.1 - Arguments cliniques

Le tableau habituel d'arthrite septique à pyogènes est celui d'une monoarthrite aiguë fébrile :

  • une douleur majeure de siège articulaire d'apparition brutale ;
  • une impotence fonctionnelle totale de l'articulation ;
  • un épanchement accompagné de signes inflammatoires surtout pour une articulation superficielle ;
  • une fièvre, parfois élevée avec parfois une altération de l'état général. Les frissons sont très évocateurs d'un sepsis et doivent être recherchés par l'interrogatoire ;
  • une ou des adénopathies satellites douloureuses dans le(s) territoire(s) de drainage.

Les mouvements actifs et passifs de l'articulation sont extrêmement douloureux et quasi impossibles. Il existe une attitude antalgique de l'articulation, en flexion le plus souvent (flessum).
La localisation la plus fréquente est le genou chez l'adulte et la hanche chez l'enfant, mais toutes les articulations peuvent être touchées. Dans l'immense majorité des cas, l'atteinte est monoarticulaire.
En cas d'infection mycobactérienne (BK, mycobactéries atypiques), le tableau est au contraire celui d'une monoarthrite chronique.

3.2.2 - Arguments paracliniques

Le diagnostic repose sur l'analyse du liquide articulaire.
La ponction articulaire est le premier geste indispensable pour confirmer le caractère septique de l'arthrite et préalable à toute antibiothérapie. La ponction est faite dans des conditions d'asepsie strictes. Le liquide ponctionné est inflammatoire, habituellement trouble ou puriforme, avec une hypercellularité (cellularité > 2 000/mm3, mais le plus souvent > 50 000/mm3 - avec une majorité de polynucléaires neutrophiles [> 90 %]). Il faut alors adresser ce prélèvement en urgence en bactériologie.
On note habituellement un syndrome inflammatoire majeur avec augmentation de la CRP parfois associée à une hyperleucocytose à PNN.
Toute monoarthrite aiguë fébrile doit faire réaliser des hémocultures répétées.

3.2.3 - Diagnostics différentiels

En général, ce sont les rhumatismes microcristallins (goutte, chondrocalcinose) qui donnent les tableaux cliniques les plus proches avec une monoarthrite de début brutal, parfois fébrile avec impotence fonctionnelle majeure. D'autres pathologies inflammatoires comme les arthrites réactionnelles (shigelles, Chlamydia, etc.) ou des maladies auto-immunes à tropisme articulaire (polyarthrite rhumatoïde, lupus) peuvent parfois mimer une arthrite septique au stade initial.
Les autres diagnostics différentiels à éliminer sont essentiellement infectieux :

  • dans certaines localisations (coude, genou), il faut distinguer une arthrite septique d'une bursite (olécrânienne, prérotulienne) d'origine inflammatoire ou infectieuse. Dans ce cas, la ponction à visée diagnostique ne doit pas être intra-articulaire pour ne pas contaminer une articulation saine ;
  • dans certaines infections des parties molles (érysipèle, lymphangite, abcès sous-cutanés), on peut aussi évoquer à tort une atteinte articulaire en regard, compte tenu de l'Sdème inflammatoire périarticulaire.

3.3 - Contamination et facteurs favorisants

Les modes de contamination et les facteurs favorisants sont comparables à ceux des spondylodiscites ou des ostéites. Elles touchent le plus souvent des patients après cinquante ans et ceux immunodéprimés (alcoolisme, diabète, néoplasie, insuffisance rénale ou hépatique, hémodialyse, toxicomanie intraveineuse, rhumatisme inflammatoire chronique, infection par le VIH, thérapeutique immunosuppressive, etc.).

3.4 - Diagnostic bactériologique

3.4.1 - Ponction articulaire

La ponction articulaire est indispensable pour confirmer le caractère septique de l'arthrite et préalable à toute antibiothérapie. La ponction est faite dans des conditions d'asepsie strictes. Le liquide ponctionné est inflammatoire, habituellement trouble ou puriforme, avec une hypercellularité (majorité de polynucléaires neutrophiles, cellularité supérieure à 2 000/mm3). Il faut alors adresser ce prélèvement en urgence en bactériologie.
Dans de rares cas difficiles, en cas de ponction stérile une biopsie synoviale est réalisée avec mise en culture de la synoviale.

3.4.2 - Confirmation bactériologique du diagnostic

La mise en évidence du germe est réalisée grâce :

  • à la ponction articulaire ;
  • aux hémocultures ;
  • à la mise en culture lors d'une intervention chirurgicale à visée diagnostique (arthro-lavage, synovectomie) et/ou aux prélèvements des autres sièges éventuels (ECBU, écouvillonnage d'une plaie et, lors de la suspicion de gonococcie, vagin, urètre, etc.).

Les sérologies bactériennes n'ont pas d'intérêt dans ces arthrites septiques à germes banals.

3.4.3 - Agents infectieux

Il s'agit par ordre de fréquence décroissante de :

  • Staphylococcus aureus dans 60 % des cas, mais aussi Staphylococcus epidermidis surtout en cas d'inoculation directe ;
  • bacilles Gram négatif : dans 20 % des cas surtout chez le sujet âgé (la porte d'entrée étant urinaire ou digestive) ;
  • streptocoques dans 15 à 20 % des cas, dont la porte d'entrée dépendra de l'espèce retrouvée (peau pour groupe A, C, G, tube digestif pour Streptococcus bovis ou gallolyticus, buccodentaire pour les streptocoques non groupable, A et B, sinus/bronches/terrain particulier (myélome, immunodepression) pour le pneumocoque ;
  • autres germes :
    - le gonocoque doit être systématiquement évoqué chez un sujet jeune en raison d'une recrudescence des infections sexuellement transmissibles. L'infection s'associe fréquemment à une ténosynovite de la main ou du pied et à une pustule périarticulaire,
    - des germes plus rares peuvent être en cause dans un contexte particulier : Yersinia, Haemophilus, mycobactéries, etc. Chez les patients immunodéprimés et chez les toxicomanes intraveineux, des champignons (candidose) ou des parasites sont à rechercher en demandant les milieux de culture adaptés.

3.5 - Imagerie

Les examens complémentaires d'imagerie ont peu d'intérêt diagnostique en cas d'arthrite superficielle et ne doivent en aucun cas retarder la ponction articulaire et les différents prélèvements à visée diagnostique. À l'inverse, en cas d'atteinte d'une articulation profonde (par exemple, coxofémorale), ils sont d'une grande aide diagnostique.

3.5.1 - Radiographie standard

La radiographie standard a peu d'intérêt diagnostique en raison de son retard par rapport à la clinique. Au stade de séquelle, l'arthrite septique entraîne un pincement diffus de l'interligne articulaire, avec érosions osseuses sous-chondrales, sans réaction ostéophytique (altérations radiologiques qui apparaissent après une à deux semaines, traduisant des destructions articulaires définitives).

3.5.2 - Échographie ostéoarticulaire

Peu coûteuse, non invasive, pouvant être répétée, l'échographie ostéoarticulaire permet de détecter un épanchement liquidien ou une tuméfaction synoviale, surtout pour les articulations profondes. Elle peut aussi permettre de faire la distinction entre une atteinte extra-articulaire (bursite) et de détecter des complications associées (abcès des parties molles). Par ailleurs, l'échographie permet de guider la ponction d'un épanchement (échorepérage ou échoguidage).

3.6 - Traitement des arthrites septiques

Il s'agit d'une urgence : tout doit être mis en oeuvre rapidement pour que le patient puisse bénéficier d'une ponction articulaire pour analyse du liquide synovial. L'antibiothérapie ne doit être débutée qu'après réalisation des prélèvements articulaires (sauf en cas de sepsis sévère, où ils seront débutés après la réalisation des hémocultures si la ponction articulaire ne peut pas être réalisée pour des raisons techniques).
Le patient doit être hospitalisé en milieu adapté en fonction des signes de gravité (réanimation ou service de médecine).

3.6.1 - Traitement médical des arthrites septiques

L'antibiothérapie est initialement prescrite par voie intraveineuse avec un relais per os en fonction du germe, du terrain, de l'évolution.
Elle doit être adaptée à la bactérie mise en évidence (cf. tableau 12.2), bactéricide, à posologie élevée en cas d'utilisation d'une β-lactamines ou d'un glycopeptide pour obtenir une bonne diffusion osseuse (nécessitant dans ce cas une administration intraveineuse).
Après obtention de l'apyrexie, régression des douleurs, normalisation ou amélioration significative du syndrome inflammatoire, un relais par voie orale peut être décidé en fonction des données de l'antibiogramme.
L'antibiothérapie (adaptée au germe) sera alors poursuivie, pour une durée totale de 4 à 6 semaines.
Des dosages d'antibiotiques, un dépistage des complications du traitement sont préconisés.

3.6.2 - Traitements associés des arthrites septiques

  • La mise au repos de l'articulation (décharge pour une articulation du membre inférieur) mais l'immobilisation stricte doit être évitée, hormis à la phase initiale (orthèse) en raison du risque d'enraidissement articulaire.
  • La rééducation (isométrique) sera débutée dès l'amélioration des douleurs et des signes locaux, avec remise en charge progressive.
  • Des ponctions articulaires évacuatrices itératives devraient être réalisées autant que possible à la phase initiale fluxionnaire de l'arthrite septique pour diminuer l'inoculum bactérien.
  • La prévention des complications thromboemboliques est systématique (membres inférieurs +++).
  • La chirurgie n'est pas systématique à la phase initiale. Elle peut être proposée initialement par la réalisation de lavages articulaires sous arthroscopie par certaines équipes pour diminuer l'inoculum bactérien.
  • En cas d'évolution défavorable du sepsis sous traitement médical par antibiothérapie adaptée, une synovectomie chirurgicale avec lavage articulaire doit être proposée à partir de 10 jours ou en cas de prise en charge tardive avec tableau d'ostéomyélite et/ou d'abcès. À distance de l'infection, en cas de séquelle articulaire avec atteinte fonctionnelle invalidante, une chirurgie prothétique ou une arthrodèse peuvent être proposées en fonction des articulations. Importance de la surveillance et du suivi, en particulier en cas de retard à la mise en route de l'antibiothérapie : l'absence d'amélioration (douleurs, fièvre, CRP) après cinq à sept jours d'antibiothérapie peut faire discuter une arthrotomie et une synovectomie.

4 - Ostéite et ostéomyélite

4.1 - Définition

L'ostéite septique est un terme générique qui définit une infection de l'os, quelle que soit la nature (bactérienne, mycotique ou parasitaire) et quel que soit le mode de contamination du tissu osseux.
Le terme d'ostéomyélite est réservé aux infections osseuses par voie hématogène, plus fréquentes chez l'enfant et sur certains terrains particuliers (drépanocytose). Les facteurs favorisants sont les mêmes que pour toute infection ostéoarticulaire. Il faut y ajouter un facteur particulier : la drépanocytose, au cours de laquelle les ostéomyélites (notamment à salmonelles) sont particulièrement fréquentes.

4.2 - Physiopathologie

La contamination osseuse peut se faire :

  • par voie hématogène, plus volontiers chez l'enfant que chez l'adulte. Elle est plus fréquente en Afrique qu'en Europe et affecte fréquemment la métaphyse des os longs ;
  • par inoculation directe :
    - plaie d'un membre, ulcère, mal perforant,
    - fracture ouverte,
    - chirurgie osseuse,
    - implantation d'un matériel d'ostéosynthèse.

Lorsque l'infection osseuse se fait par voie hématogène (ostéomyélite), l'embole septique provoque l'occlusion d'un vaisseau osseux et induit une nécrose osseuse qui favorise la diffusion de l'infection. Les séquestres de tissu osseux nécrosé, non vascularisés, constituent de véritables corps étrangers et favorisent la persistance et les rechutes de l'infection. L'infection peut s'étendre et former un abcès sous-périosté, puis des abcès sous-cutanés et, enfin, se fistuliser à la peau. La fistulisation fait communiquer le foyer osseux profond avec l'extérieur, ce qui favorise une contamination polymicrobienne. Enfin, l'infection peut se propager à l'articulation, réalisant une ostéoarthrite.
Staphylococcus aureus est en cause dans plus de 60 % des cas. Les autres germes le plus couramment impliqués sont les streptocoques, les bactéries Gram négatif, certains anaérobies et le bacille tuberculeux. Aucun germe n'est identifié dans 10 à 15 % des cas.

4.3 - Quand faut-il évoquer le diagnostic ?

4.3.1 - Arguments cliniques

Le diagnostic d'ostéite est évoqué devant des douleurs osseuses localisées, associées dans la forme aiguë hématogène à des signes inflammatoires locaux, à une fièvre et une altération de l'état général. Dans la forme chronique, le tableau est plus insidieux. Les douleurs évoluent par poussées entrecoupées de périodes d'accalmie ; l'os est douloureux à la pression ; des abcès des parties molles peuvent se développer, voire une fistulisation à la peau.
Chez l'enfant, les ostéomyélites se traduisent en général par des douleurs intenses pseudo-fracturaires, à proximité de certains cartilages de croissance (« près du genou et loin du coude ») avec impotence fonctionnelle majeure et fièvre élevée.

4.3.2 - Arguments biologiques

L'hyperleucocytose est inconstante. La VS et la CRP sont habituellement élevées, mais dans les formes chroniques « quiescentes », le bilan peut être normal et faussement rassurant.

4.3.3 - Arguments d'imagerie

  • Les radiographies mettent en évidence des anomalies de la structure osseuse dès la troisième ou quatrième semaine d'évolution. Les lésions infectieuses peuvent prendre différents aspects : ostéolyse métaphysaire mal limitée cernée d'une zone de condensation, aspect pseudo-sarcomateux avec appositions périostées plurilamellaires, abcès intra-osseux au stade de complication (abcès de Brodie).
  • La scintigraphie montre constamment une hyperfixation intense mais aspécifique de la zone infectée, avant que n'apparaissent les premiers signes radiographiques.
  • Le scanner permet une étude fine de la corticale osseuse et la visualisation de la diffusion dans les parties molles. Il permet une meilleure visualisation d'éventuels séquestres ou abcès intra-osseux.
  • L'IRM est l'examen clé, car elle montre un signal inflammatoire de la médullaire osseuse, bien avant que n'apparaissent les images radiographiques ou scanographiques. Elle permet également de mettre en évidence un abcès des parties molles.

4.4 - Comment faire le diagnostic ?

L'isolement du germe est nécessaire pour affirmer le diagnostic et pour orienter une antibiothérapie qui doit être prolongée. La recherche du germe en cause est donc la priorité absolue.

4.4.1 - Arguments directs

  • La biopsie osseuse est l'examen indispensable.
  • L'étude bactériologique est effectuée après broyage du prélèvement. Un examen direct est réalisé et le broyat est ensemencé sur différents milieux de culture.
  • Un prélèvement à visée histologique doit également être réalisé : il permet de confirmer la nature inflammatoire de la lésion osseuse (diagnostic différentiel, comme l'ostéosarcome +++), en montrant la présence d'un infiltrat inflammatoire de l'os constitué essentiellement de polynucléaires, dont certains sont altérés ; l'histologie peut également fournir d'importants éléments d'orientation microbiologique, en révélant par exemple la présence de granulomes épithélioïdes gigantocellulaires au cours de la tuberculose, ou de filaments mycéliens.
  • La ponction d'un abcès profond peut également permettre d'isoler le germe en cause.
  • La ponction d'un épanchement articulaire a la même valeur dans les cas où l'ostéite s'est propagée à l'articulation. Cependant, un épanchement articulaire de voisinage peut être aseptique, purement réactionnel à l'inflammation osseuse contiguë.

4.4.2 - Arguments indirects

  • Hémocultures : des séries d'hémocultures sont faites à titre systématique. Elles sont répétées en cas de poussées fébriles ou de frissons et dans l'heure qui suit la biopsie osseuse ou la ponction d'un abcès car ces gestes favorisent les décharges bactériémiques.
  • ECBU.
  • Prélèvement d'une porte d'entrée potentielle : écouvillonnage d'une plaie, etc.
  • Prélèvement d'une fistule : son interprétation est toujours difficile, car le résultat rend plus souvent compte d'une flore de contamination du trajet fistuleux que du germe responsable de l'infection osseuse profonde. Le prélèvement profond reste indispensable.

4.5 - Pronostic et surveillance

Le pronostic dépend essentiellement de la rapidité du diagnostic et de la précocité du traitement antibiotique efficace. La restitution ad integrum est la règle lorsque le traitement est débuté suffisamment tôt. Les lésions se consolident et l'os retrouve progressivement un aspect radiologique normal. Lorsque le diagnostic a été fait avec retard, ou si le traitement n'est que partiellement efficace, les séquelles orthopédiques peuvent être sévères : troubles de croissance chez l'enfant, raccourcissement, désaxation, etc.

4.6 - Traitement

4.6.1 - Traitement antibiotique

Le traitement antibiotique est débuté après réalisation des prélèvements. Il suit les mêmes règles que le traitement des spondylodiscites infectieuses et des arthrites septiques avec une bi-antibiothérapie à bonne diffusion osseuse : fluoroquinolones (sauf chez l'enfant), lincosamides, rifampicine, acide fusidique, cotrimoxazole, fosfomycine, cyclines, pristinamycine. En revanche, la durée de cette antibiothérapie sera plus prolongée, parfois supérieure à un mois.

4.6.2 - Traitement chirurgical

Malgré l'antibiothérapie, l'infection osseuse peut être difficile à maîtriser, surtout dans certaines circonstances qui altèrent les capacités de diffusion des antibiotiques : présence d'un abcès, d'un séquestre ou d'un matériel orthopédique. Différents gestes chirurgicaux en milieu spécialisé peuvent alors s'imposer :

  • drainage et mise à plat d'un abcès ;
  • ablation d'un séquestre ;
  • ablation de tout corps étranger, ciment infecté, matériel d'ostéosynthèse.

5 - Cas particulier de l'ostéite infectieuse sur pied diabétique

5.1 - Épidémiologie

Le diabète mal équilibré, associé à un retard de prise en charge d'une plaie ou d'un ulcère (mal perforant plantaire), est à l'origine de la majorité des infections sur pied diabétique. Un quart des patients diabétiques présentera au cours de sa vie une plaie du pied avec, dans un cas sur deux, une infection avec un risque important de migration à l'os sous-jacent. Cela entraîne une morbidité majeure (hospitalisation ++) et peut conduire à une amputation du pied (deuxième cause chez le diabétique après l'artériopathie des membres inférieurs).
Quatre éléments participent à cette complication infectieuse du pied, spécifique au diabète :

  • la neuropathie diabétique, qui conduit à une perte de la sensibilité progressive de la peau et des tissus sous-cutanés ;
  • la vasculopathie diabétique qui conduit à un retard de cicatrisation et à une moins bonne pénétration des antibiotiques. ;
  • l'immunodépression liée au diabète ;
  • les contraintes au niveau du pied qui favorisent l'ischémie et la diffusion aux structures musculaires et osseuses situées à proximité.

5.2 - Comment faire le diagnostic ?

L'infection osseuse sur pied diabétique est fréquente (30 % des infections du pied diabétique) avec une atteinte préférentielle de l'avant-pied. Il n'est pas toujours évident de la diagnostiquer car les tableaux cliniques sont divers, en général sans signe de sepsis grave. Il faudra s'aider notamment de l'IRM pour affirmer l'extension osseuse (ostéite) et/ou articulaire d'une infection des parties molles sur plaie.
Les facteurs de risque sont la localisation d'une plaie à proximité d'un os, la taille (> 2 cm2), la profondeur de la plaie (> 3 mm) et un antécédent d'ostéite septique au même niveau. En cas d'ostéite suspectée à l'imagerie, seule la biopsie osseuse (transcutanée ou chirurgicale) peut permettre de faire le diagnostic microbiologique (le plus souvent staphylocoque) car les prélèvements de la plaie sont souvent plurimicrobiens, avec contamination possible par la flore commensale.
D'un point de vue ostéoarticulaire, le diagnostic différentiel est essentiellement l'ostéoarthropathie neurogène liée au diabète (pied de Charcot), qui n'est pas lié à une infection.

5.3 - Traitement de l'ostéite sur pied diabétique

Elle justifie obligatoirement une prise en charge multidisciplinaire. Elle devra comprendre :

  • éducation du patient sur les risques du pied diabétique et les modalités de prévention ;
  • contrôle glycémique ;
  • mise en décharge du pied ;
  • soins locaux et débridement (éventuellement au bloc) ;
  • bilan vasculaire et électromyographique (facteurs de risque) ;
  • bi-antibiothérapie à bonne diffusion osseuse, adaptée au germe, prolongée (six à douze semaines selon les cas) ;
  • vérification du statut vaccinal (tétanos) ;
  • prise en charge podologique (lutte contre les zones d'appui).

6 - Cas particulier de l'arthrite ou de l'ostéite sur matériel

6.1 - Épidémiologie

Dans les pays développés, les infections osseuses sur matériel deviennent de plus en plus fréquentes même si l'incidence rapportée au nombre d'interventions diminue (0,5 à 2 % des prothèses articulaires). Ces infections de matériel étranger impliquent parfois des germes particuliers à croissante lente, souvent difficiles à identifier, comme Staphylococcus epidermidis ou Propionibacterium acnes. Ces infections sur prothèse posent des problèmes de prise en charge, liés notamment à la décision d'ablation du matériel prothétique et nécessitent une prise en charge spécialisée.
Les facteurs de risque sont :

  • ceux liés au terrain : âge, corticothérapie au long cours, diabète, traitement immunosuppresseur, néoplasie, foyer dentaire, foyer urinaire ;
  • ceux liés au geste opératoire : hématome postopératoire, reprises multiples, absence d'antibioprophylaxie.

6.2 - Quand faut-il évoquer le diagnostic ?

6.2.1 - Arguments cliniques

Il existe quatre situations cliniques en pratique :

  • l'infection postopératoire précoce (< 1 mois) avec fièvre, écoulement et inflammation autour de la cicatrice ;
  • l'infection postopératoire chronique tardive (> 1 mois) avec douleur périprothétique, gêne fonctionnelle, fistule, tableau clinique torpide sans signe systémique ou biologique important ;
  • la greffe hématogène au décours d'un épisode bactériémique, à distance de l'opération, avec tableau clinique équivalent à une arthrite aiguë septique sur articulation saine ;
  • le descellement de la prothèse présumée stérile et qui s'avère être de nature septique (prélèvements bactériologiques peropératoires positifs, aspect macroscopique).

Dans tous les cas, l'examen le plus contributif sera l'isolement du germe grâce à un prélèvement (ponction avec ou sans arthrographie) préopératoire et à de multiples prélèvements du site opératoire. Il doit être réalisé précocement, avant toute antibiothérapie et en conditions d'asepsie chirurgicale.

6.2.2 - Arguments paracliniques

a. Biologie
La biologie n'est pas contributive car le syndrome inflammatoire est modéré, voire absent dans certains cas. Les hémocultures doivent être répétées en cas de suspicion clinique.

b. Radiographie standard
Les signes sont d'apparition retardée et d'interprétation difficile. Le liseré périprothétique, des érosions endostéales mal limitées et des appositions périostées diffuses sont évocatrices.

c. Échographie
Elle permet principalement de rechercher un épanchement périprothétique, de préciser le trajet fistuleux et peut éventuellement guider un prélèvement. Elle a l'avantage de ne pas être trop artefactée par la présence du matériel, en comparaison au scanner et à l'IRM.

d. Imagerie nucléaire
Les scintigraphies osseuses (technétium 99m ou polynucléaires marqués) et le TEP-scan ont une bonne sensibilité pour évoquer un descellement du matériel (> 90 %) en montrant une hyperfixation anormale autour de la prothèse mais leur spécificité est plus faible pour prouver la nature infectieuse du processus. Ces examens ne sont pas contributifs dans l'année qui suit la pose du matériel.

e. Scanner et IRM
Ces examens de seconde ou troisième intention sont d'interprétation difficile en raison des artefacts. Ils ont l'avantage de mieux préciser l'atteinte des parties molles par rapport à la radiographie standard et de permettre des reconstructions dans les trois plans de l'espace.

6.2.3 - Traitement

Il est toujours médicochirurgical et nécessite une collaboration étroite entre les différents spécialistes. La prise en charge dépend essentiellement de l'ancienneté de l'infection :

  • arthrotomie-lavage (prothèse laissée en place) lors des infections récentes (< 1 mois) ou en cas d'infection hématogène prise en charge précocement ;
  • prothèse changée en un ou deux temps pour les infections tardives (> 1 mois) et les greffes hématogènes prises en charge tardivement ;
  • en cas de signe de descellement septique, le matériel doit être systématiquement retiré.

Chez certains patients fragiles avec risques opératoires, la prothèse peut parfois être laissée en place, ce qui justifie alors une antibiothérapie prolongée, parfois à vie (antibiothérapie suppressive).